اين بيماري درحقيقت يكنوع ازدياد سيستم لمفاوي است (Lymphoprolif rative) و بنامهاي فلج مرغان- لمفوماتوز عصبي- لمفوماتوزاحشائي- لكوزحاد، فلج منتشر، ناميده شده كه بسياري ازاندامها و بافتها را مبتلا كرده و تمايل خاصي به اعصاب سطحي دارد .
مقدمه>> مارك در سال 1907 يك بيماري را در چهار جوجه خروس در مجارستان كه داراي علائم اختلال در حركت و تورم سراسري اعصاب بود گزارش نمود .سپس بيماري در آمريكا، هلند، انگلستان، آلمان، ژاپن و تقريباً تمام دنيا مشاهده گرديد .وقوع بيماري در ايران متداول است .
بيماري مارك اصولاً مرغان را آلوده كرده ولي بيماري در بوقلمون، قرقاول، مرغابي، قو، كبك، بلدرچين ديده شده و جراحاتي نظير
مارك در غاز، قناري و مرغ عشق نيز گزارش گرديده است .
در سال 1961 بيگزوكمپبل (Biggs & Campbell) نام مارك را براي بيماري پيشنهاد نمودند كه در سال 1962 اين نام توسط اولين كنفرانس جهاني انجمن بيماري هاي طيور پذيرفته شد .
سبب شناسي
در ايجاد بيماري مارك دو عامل موثر است :
1 - ويروس ايجاد كننده بيماري
2 - عواملديگر كه در شدت و وقع بيماري دخالت دارند .
1 – مشخصات ويروس :
بيماري مارك بيماري عفوني و خيلي واگيري است كه با تزريق خون يا تزريق سلولهاي توموري از طيور آلوده ميتوان بسهولت طيور جوان را آلوده ساخت (7) .هرپس ويروسي از گروه هرپس وابسته به سلول كه در گروه سپتومگالوويروس (Cytomegalovirus B) قرار گرفته عامل بيماري شناخته شده است (11) عامل بيماري در آزمايش Cofal و پديده Rif منفي بوده و PH كمتر از 5/5 و بيشتر از 4/8 براي آن زيان آور است .اسيد نوكلئيك ويروس DNA مي باشد .اگرچه ويروس وابسته به سلول مي باشد ونميتواند در محيط خارج از بدن بيماريزائي خود را حفظ نمايد ولي سلولهاي اپتيليوم ريشه پرها قادرند كه چه در كشت بافت و يا در طيور ايجاد ويروس غيروابسته به سلول بنمايند .
سويه هاي ويروس مارك از نظر بيماريزائي كاملاً با هم فرق دارند .بعضي از سويه ها كاملاً بيماريزا بوده و شكل حاد بيماري را ايجاد مي كنند .بعضي كه كمتر حاد مي باشند شكل كلاسيك ايجاد كرده و بعضي ها غير بيماريزا مي باشند .تمام انواع ويروس در كشت كليه جوجه و فيبروبلاست جنين جوجه و اردك ايجاد جراحات مشخص CPE مي نمايند .
اگر ويروس را از راه غشاء كوريوآلانتوئيك، كيسه زرده و يا داخل رگي به جنين تخم مغر تزريق كنيم جراحات آبله مانند (Pock) روي پرده كوريوآلانتوئيك بوجود مي آيد .براي تيتره كردن سلولهاي حاوي ويروس و يا ويروس هاي غير وابسته به سلول از كشت بافت و يا تخم مرغ جنين دار مي توان استفاده نمود . ويروس از سلولي به سلول ديگر توسط رابطي كه بين سلولهاست سرايت مي نمايد و وقتي كه ويروس وارد يك سلول مي شود به تمام سلولها سرايت نموده و آنها را آلوده مي سازد .اين ويروس در داخل هسته سلول مي باشد .قطر ويرسهاي درون خون يا تومورها 100-85 ميلي ميكرن مي باشد در حاليكه ويروسهاي موجود در اپيتليوم ريشه پرها بعلت پوششي كه در اطراف وجود دارند به قطر 400-270 ميلي ميكرون ديده مي شوند (2) .
ويروسها بدون پوشش خيلي زود بمحض خروج از سلول قدرت بيماريزائي خود را از دست مي دهند . حرارت 56 درجه در 30 دقيقه ويروس را بي اثر مي سازد و براي نگهداري بايد آنها را در سرماي 196 – درجه حفظ نمود .در حاليكه ويروسهاي داراي پوشش بصورت ليوفيليزه در حرارت آزمايشگاه بخوبي حفظ مي شوند .
براي ويروسهاي مارك يه نوع آنتي ژن بنامهاي A و B وC شناخته شده كه تماماً در سلولهاي كشت كليه جوجه آلوده موجود مي باشند و فقط آنتي ژن نوع A درمايع رو موجود است .غلظت اين آنتي ژن در اثر كشت هاي متوالي در كشت سلولي كم شده و در اثر كشتهاي مكرر ويروسهاي تخفيف حدت يافته از بين مي رود .
پادتن ضد ويروسي را مي توان در سرم مرغهاي شفا يافته از بيماري بوسيله واكنشهاي رسوبي يا فلورسانت آنتي بادي و يا هماگلوتيناسيون پاسيو باثبات رسانيد .بخصوص از واكسن رسوبي براي تشخيص مارك زياد استفاده مي شود .
يكنوع هرپس از بوقلمون جدا شده كه تقريباً در اكثر گله هاي بوقلمون موجود است .اين ويروس از نظر پادگني شبيه به ويروس بيماري مارك بوده ولي براي مرغ و بوقلمون بيماريزا نيست و امروزه براي واكسن از آن استفاده مي شود .
2 – عوامل ديگر موثر در وقوع بيماري :
غير از ويروس كه عامل اصلي وقوع بيماري است عوامل همراه با پرنده و محيط بيماري در وقوع بيماري اهميت فراوان دارند .
وضعيت ژنتيكي ميزبان اثر زياد روي وقوع بيماري دارد .پرنده اي كه داراي مقاومت ارثي به بيماري مي باشد نسبت به عفونت تجربي حساس مي باشد ولي درشرايط طبيعي انتشار و ازدياد در نسوج بدن بعد از عفونت متوقف ميگردد .اين نوع مقاومت ژنتيكي است كه بطور غالب به ارث مي رسد .بطور كلي ماده ها از نرها حساستر مي باشند .
سن در موقع آلوده شدن و وضعيت ايمني طيور نيز با اهميت است .طيور با ايمني پاسيو و يا اكتيو مقاومت بيشتري نسبت به بيماري داشته و حساسيت به بيماري با افزايش سن در موقع آلوده شدن كاهش مي يابد .نوع سويه مبتلا كننده و ميزان ويروس وارد شده در بدن در شدت بيماري موثر مي باشد .غير از عوامل محيطي كه در اطراف طيور ويروس را نگهداشته و بر روي آن تأثير مي گذارند عوامل ديگر محيطي اطراف پرنده نيز در افزايش وقوع بيماري موثرند .استرسها مثل حركت، واكسيناسيون بر ضد بيماريهاي ديگر، قطع نوك و تغييرات غذا دراي اهميت فراوان مي باشد .ازدحام، رطوبت زياد، افزايش گاز اكسيدوكربن، بيماري هاي باكتريائي، ويروسي و كوكسيديوز در شدت بيماري موثر مي باشند .
طرز انتقال و واگيري :
بيماري در ميان توده هاي طيور منتشر بوده و عليرغم انتشار عفونت، غير قابل پيش بيني بودن وقوع آن از شماي اصلي بيماري است .تلفات بين گله ها و همچنين سالن هاي يك مرغداري متفاوت است .
درباره تناوب بين ويروس توليد كننده شكل كلاسيك و حاد مارك اطلاعات كامل در دسترس نيست بهرحال ممكن است هر سه نوع ويروس در يك گله موجود باشد .
سني كه در آن سن عفونت اتفاق مي افتد متغير است ولي تحت شرايط تجارتي معمولاً در هفته اول بعد از تولد است .يك گله آلوده در تمام طول عمر عفوني باقي مانده و بسياري از طيور دفع ويروس را ادامه مي دهند .ويروس بسرعت از گله آلوده به گله سالم از راه هوا منتشر مي شود و. از پرنده اي به پرنده ديگر بوسيله تماس مستقيم و غير مستقيم انتقال مي يابد .دستگاه تنفس احتمالاً مهمترين راه ورود ويروس بوده ولي انتقال از راه هاي چشم و بيني و گلو نيز انجام مي گيرد .شواهدي بر انتقال بيماري از راه تخم موجود نيست .
ويروس در بزاق، ترشحات بيني و ناي، مدفوع و سلولهاي اپيتليال ريشه پرها موجود است .بنظر مي رسد كه سلولهاي ريشه پرها مهمترين منبع عفونت بوده و پوسته پرها در بستر و گرد و خاك مرغداران مسئول عفونت زائي باشد .
بستر آلوده بعد از 16 هفته عفوني زاد مي باشد (13) .
ويروس براي هفته هاي در بدن سوسك آلفيتوبيوس دياپرينوس(Alphitobius diaperinus) باقي مانده و از بالغ به لارو نيز منتقل مي شود .نقش كنه آركاس پرسيكوس نيز اخيراً در انتشار بيماري مورد توجه قرار گرفته است .مايتها كه از خون تغذيه مي كنند و يا شپشهاي بدن كه از فلس پرها تغذيه مي نمايند ممكن است بعنوان نگهدارنده و يا ناقل باشند .
پشه هاي كولكس پي پينس و كولكس كينكوفاسياتوس(Culex pipiens,C.quinquefasciatus) بعد از خوردن خون پرنده مبتلا فقط در صورت تزريق شدن به داخل شكم جوجه ها بيماريزا بوده اند . انتشار بيماري از گونه اي به گونه ديگر مثلاً از مرغابي به بوقلمون و بالعكس تقريباً هيچ است .
عوامل متعددي روي شدت بيماري در يك پرنده و شدت بيماري و واگيري بيماري در يك گله اثر مي گذارد .غيراز وضعيت ژنتيكي پرنده، جنس و زمان آلوده شدن و عوامل محيطي، پادتن مادري در وقع شدت بيماري موثر است .حتي در حضور ايمني پاسيو حاصله از پادتن مادري عفونت ممكن است توسعه يابد كه بسته به حدت سويه ويروس مي باشد .
سويه هائي كه بيماري زائي بيشتري داشته باشند بيماري شديدتر در يك پرنده و وقوع بيشتر در يك گله را توليد مي كنند. چونكه بيشتر گله ها با بيش از يك سويه ويروس مبتلا مي باشند بنابراين اگر ابتدا عفونت توسط يك سويه غير بيماريزا يا سويه خفيف ايجاد شده باشد، مقداري ايمنيت ايجاد شده كه در نتيجه نسبت به عفونت بعدي با سويه بيماريزا مقاومت بيشتري خواهد بود .
اواوسيست كوكسيديها ممكن است حامل ويروس بوده و كوكسيديوز نيز خود عامل مستعد كننده براي بيماري مي باشد .بعضي از نژادها و تيره هاي مرغ نسبت به اين بيماري حساستر ميباشند .
نشانيهاي كلينيكي :
دو شكل اصلي كلاسيك و حاد از بيماري شناخته شده است كه بستگي به نوع ويروس، وضعيت ژنتيكي ميزبان، ميزان ويروس وارد شده وسن ابتلا دارد .بطور كلي هرچه ويروس حادتر باشد علائم حادتر بيماري تظاهر مي كند در شكل كلاسيك علائم فلجي و ضخيم شدن اعصاب سطحي و در شكل حاد تومورهاي لمفو ماتوزي منتشره و يا جدا جدا در كبد، غدد تناسلي، ريه، قلب، كليه و بعضي اندامهاي ديگر مشاهده مي شود .
گاهي توموري شدن اعضاء بخصوص تخمدانها در شكل كلاسيك و يا نفوذ سلول در بافت عصبي در شكل حاد نيز ديده مي شود .
ضمناً طبق مطالعاتي كه در دانشگاه كرنل آمريكا انجام شده است ويروس بيماري مارك در طيور علاوه بر ايجاد تومور، جراحات ظاهري و ميكروسكپيك آترواسلروز كه شبيه آترواسكلروزمزمن انسان است را نيز توليد مي نمايد (4 و 5)
بيماري در طيور از 6 هفتگي به بعد ديده مي شود ولي بطور كلي اغلب بين 12 تا 24 هفتگي مشاهده ميگردد گاهي بيماري در سنين بالاتر هم ديده مي شود .دوره نهفته بيماري متغير بين 3 تا 4 هفته و گاهي چند ماه است .
1 – شكل كلاسيك
بيشتر در جوجه هاي 5- 3 ماهه ظاهر شده و گاهي نيزدر پرندگان جوان تر و يا مسن تر نيز ديده مي شود .تلفات متغير و بندرت از 15-10 درصد تجاوز مي نمايد .در بسياري از حالات تلفات در عرض چند هفته قطع مي شود ولي ممكن است تلفات كم براي ماهها ادامه يابد .نشاني ها براساس نوع اعصاب سطحي مبتلا است .
ابتلاء اعصاب سياتيك و شبكه بازوئي متداول بوده كه باعث فلج بال و پا مي گردد .پرنده مبتلا قادر به حركت و ايستادن نبوده و ودر وضعيتي روي زمين قرار مي گيرد كه يك پا را بطرف جلوكشيده و پاي ديگر را در طرف عقب بدن نگه مي دارد .آويختگي بالها در اثرابتلاء اعصاب مربوطه بصورت يكطرفي و يا دو طرفي ديده مي شود .پيچش گردن در اثرابتلا اعصاب گردني، غير طبيعي بودن تنفس در اثر ابتلاء اعصاب تنفس و انسداد روده، اسهال و كم شدن وزن در اثر ابتلاء اعصاب روده اي مشاهده مي گردد .
فاصله بين ظهور نشاني ها و مرگ بين چندروز تا چند هفته است .خيلي بندرت ممكن است پرنده مبتلا بهبود يابد .
2 – شكل حاد :
در سنين بين 5-3 ماهگي تظاهر كرده و سنين كمتر نيز مشاهده مي گردد .تلفات بين 30-10 درصد متداول و حتي درگيريهاي تا 70 درصد نيز مشاهده شده است .گاهي تلفات زياد در عرض چند هفته بوده و بعد قطع مي شود و گاهي تلفات كم بوده تا چند ماه ادامه مي يابد .بسياري از طيور بدون نشاني تلف شده و بعضي حالت افسردگي و خمودگي قبل از مرگ داشته و بعضي ها نيز ممكن است علائم فلج مشابه شكل كلاسيك را نشان دهند .
جراحات كالبد گشائي :
مبتلايان به بيماري مارك را از نظر جراحات مي توان به سه دسته طبقه بندي نمود ؛
1- با جراحات ماكروسكپيك
2- با تغييرات ميكروسكپيك
3- بدون جراحات ماكروسكپيك و بدون تغييرات ميكروسكپيك
پلاسماي اين سه دسته قادرند كه در جوجه هاي 4 هفته ايجاد بيماري مشابه نمايند .
1 – جراحات ماكروسكپيك :
الف – شكل كلاسيك – تورم يك يا بيشتر اعصاب سطحي نشانه اين شكل بيماري است .اعصاب مبتلا اغلب 3- 2 برابر ضخامت طبيعي بوده شيارهاي عرضي و رنگ سفيد عصب از بين رفته و اعصاب برنگ متمايل به خاكستري مايل به سفيد ديده مي شوند .اعصابي كه معمولاً مبتلا شده و در كالبد گشائي بسهولت مشاهده مي شوند عبارتند از شبكه بازوئي، شبكه سياتيك، اعصاب گردني و سينه اي و شكمي .بعضي از پرندگان فلج علائم تورم اعصاب را در كالبد گشائي نشان نداده و فقط در آزمايش بافت شناسي به آن متوجه خواهيم شد .گاهي همراه با تورم اعصاب توموري شدن تخمدان نيز وجود دارد كه معمولاً كوچك، نرم و خاكستري و گاهي زرد رنگ بزرگ و لوبوله مي باشد .بعد از تخمدان اندامهاي ديگر چون كبد، ريه، قلب و كليه ها نيز ممكن است مبتلا باشند .
ويروس عامل مارك احتمالاً موجب لمفوماتوز چشمي نيز مي گردد كه عنبيه در يك يا هر دو چشم تغيير رنگ حاصل كرده و در اثر نفوذ لمفوسيتها و لمفوبلاستها رنگدانه هاي آن از بين مي رود .از بين رفتن رنگ ممكن است بصورت لكه ها و يا حلقه اي در چشم انجام گيرد و اغلب اطراف مردمك نامرتب مي گردد .
ب – شكل حاد :
توموري شدن غدد تناسلي، كبد، طحال، كليه ها، ريه ها، پيش معده، قلب، ريشه پرها در پوست و عضلات ديده مي شود .شكل جلدي بيماري به نام لكوز پوستي Skin leucosis نيز ناميده مي شود .
در طيور جوان كبد توموري شده زياد بزرگ نيست ولي در پرندگان مسن تر كبد بزرگتر شده و گاهي شبيه به بيماري كبد بزرگ در لكوزلمفوئيد مي گردد كه آزمايش بافت شناسي براي تمايز دو بيماري لازم است .
2 - جراحات ميكروسكوپيك :
الف – سيستم عصبي : درگيري اعصاب سطحي به اشكال پروليفراتيو (افزايشي) انفلاماتوري (آماسي) و يا مزمن كه به نامهاي C , B , A ناميده شده اند مشخص مي گردد (7) .جراحات نوع A از نفوذ فوق العاده زياد سلولهاي لمفئودي تشكيل شده كه شامل سلولهاي اوليه فعال شده شبكه اي ، لمفوسيتهاي كوچك، متوسط و بزرگ و سلولهاي لمفوبلاست مي باشد .كاهي ممكن است منوسيت و يا هيستيوسيت هم ديده شود .سلول ديگري در اين نوع ديده مي شود كه به نام سلولهاي بيماري مارك (Marek`s disease cells) ناميده شده است (2).بنظر مي رسد كه اين سلولها از سلولهاي جنيني نابوده شده بوجود آيند .اين سلولها بازوفيل بوده و غالباً سيتوپلاسمشان حفره دار بوده و هسته به يك طرف رانده شده است .
جراحات نوع B با ادم داخل عصبي افزايش سلولهاي شوان، استحاله ميلين غلاف عصبي با انتشار پراكنده خفيف يا متوسط لمفوسيتهاي كوچك و پلاسما سل مشخص مي شود .
جراحات نوع C از مناطق كوچك لمفوسيتها و پلاسما سل پراكنده و خفيف تشكيل شده است . جراحات نوعA بيشتر در طيوري كه زود از بيماري تلف شده ديده مي شود و بيشتر همراه با تومورهاي لمفوئيدي است در حاليكه جراحات نوع B در پرندگاني كه مدت بيشتر بيمار بوده و جراحات نوعC بيشتر در پرندگاني كه علائم كلينيكي نشان نمي دهند ديده مي شود .
در اعصاب مركزي جراحات شبيه نوع A بوده ولي بيشتر جراحات آماسي مشخص آنسفالوميليت ويروسي يعني نفوذ سلولي در اطراف عروق ديده مي شود .ضمناً تغييرات ميكروگليوز و آندوتليوز نيز ديده مي شود .
ب – احشاء و بافتهاي ديگر :
مهمترين جراحات متداول در اندامهاي احشائي و بافتها غير از اعصاب تومورهاي لمفوئيدي است .اين تومورها از بافتي شبيه جراحات نوعA در بافت عصبي ساخته شده اند .جراحات در قسمتهاي ديگر مثل روده، تيموس، غدد كليوي و كيسه ها بربسيوس نيز ديده مي شود .
تشخيص :
تشخيص بيماري با مشاهده جراحات در اعصاب، چشم و يا احشاء امكان پذير است توجه به واگيري بيماري و سن جوجه هاي مبتلا تا اندازه اي مي تواند آنرا از لكوزلمفوئيد متمايز سازد .براي تشخيص قطعي مي توان بوسيله واكسن فلورسانت آنتي بادي پادگن ويروس را در ريشه پر جستجو نمود .همچنين بوسيله آزمايش ژل ديفوزيون وجود پادتن را در سرم مرغها بررسي كرد (3) .تزريق بافتهاي مبتلا به جوجه هاي نژاد حساس وسيله مطمئني براي جدا ساختن ويروس مي باشد .ضمناً مي توان مستقيماً بافتهاي مبتلا را كشت داد و ويروس را جدا ساخت .
كنترل و پيشگيري :
درماني براي بيماري وجود نداشته و كنترل بر اساس مديريت صحيح يعني جدا نگهداشتن طيور در حال رشد از منبع عفونت، استفاده از گله هاي مقاوم ژنتيكي و واكسيناسيون است .
الف – مديريت و بهداشت :
چونكه بيماري از راه تخم مرغ منتقل نشده و يا انتقال از اين راه بي اهميت است (12) بنابراين توليد طيور عاري از بيماري بوسيله جوجه كشي، پرورش و نگهداري آنها در محلهاي مجزا امكان پذير است ولي در عمل بخاطر خيلي واگير بودن بيماري اين عمل مشكل بوده و فقط تحت شرايط كاملاً مجزا و نگهداري در محل با هواي فيلتر شده توانسته اند طيور عاري از عفونت توليد نمايند .اين اعمال اقتصادي نبوده و فقط براي توليد طيور عاري از عفونت براي كارهاي تجربي بكار مي رود .تحت شرايط امروزه پرورش حتي اگر گله ها در ابتدا عاري از عفونت هم باشند نمي توان آنها را براي هميشه پاك نگه داشت و بنابراين با بكاربردن توصيه هاي زير مي توان از ميزان عفونت كاسته و يا آنرا بتاخير انداخته و در نتيجه از شدت بيماري كاست .
1- با وجوديكه تلفات زياد حاصله از بيماري در مرغداريها ئي كه تازه ساز بوده رخ داده است و بنام New house – syndrom ناميده شده است ولي با وجود اين نگهداري جوجه هاي جوان براي مدت 3-2 ماه در محيط جداگانه و پاك، دور از گله هاي مسن به كنترل بيماري كمك مي كند .
2- بهتر است در يك مرغداري و حتي در يك منطقه از سيستمoutAll in .al استفاده شود .يعني فقط يك سن جوجه را پرورش داد باين طريقه فرصتي هم خواهد بودكه در غياب پرندگان بوسيله ضد عفوني كردن كامل مرغدان و محل سيكل عفونت را از بين برد .
3- ساختمانها بايد طوري ساخته شوند كه هم از داخل و هم از خارج قابل ضد عفوني باشند .
4- چون احتمال دارد كه حشرات هم ناقل بيماري باشند بنابراين بايد محل را با يك حشره كش ضد عفوني نمود .
5- اشخاصي كه با گله ها تماس دارند بايد مرتب دستها را شسته و ضدعفوني كرده و كفشهاي خود را در هر قسمت تعويض نمايند .بهتر است براي هر گله يك كارگر وجود داشته باشد .
6- از ورود پرندگان وحشي به مرغداري جلوگيري شود .
7- سعي شود گله ها از يك منبع تهيه شوند در غير اينصورت گله هاي منابع مختلف را در مكانهاي جداگانه نگهداري كرد .
8- در صورت وقوع بيماري بخصوص موقعي كه تلفات زياد است گله را از بين برده و محل را ضد عفوني نمود .
ب – تهيه گله هاي مقاوم ژنتيكي :
تهيه طيوري كه از نظر ژنتيكي نسبت به بيماري مقاوم باشند از وقوع بيماري مي كاهد براي اين منظور از آزمايش بر روي اولادان هر پرنده Progeny test استفاده مي شود ولي با پيشرفت تهيه واكسن برضد بيماري در اين مورد مطالعات كافي انجام نگرفته است .
ج – واكسيناسيون :
واكسنهاي مورد استفاده بر ضد بيماري مارك از دو نوع اصلي مي باشند (8) .
1- سويه ويروس مارك مزرعه تخفيف حدت يافته
2- هرپس ويروس بوقلمون
1 – سويه ويروس مزرعه تخفيف حدت يافته :
اين دسته از ويروسها را مي توان به آن دسته از ويروسها كه آنتي ژن A را نگهداشته و دسته ديگر كه اين آنتي ژن را از دست داده اند تقسيم كرد .
واكسن با آنتي ژن A :
منشاء اين واكسن ويروس توليد كننده فرم كلاسيك مارك و يا ويروس غير بيماريزا بوده است نوع دوم آن تنها نوعي است كه هنوز مورد استفاده در كشور هلند مي باشد .
ويروس اين واكسن از پرنده اي ديگر منتشر مي شود ولي واكسيناسيون تعداد محدود در يك گله موفقيت آميز نبوده است زيرا انتشار به اندازه كافي سريع نبوده است .اين واكسنها بصورت همراه باسلول استفاده مي شود .
واكسن بدون آنتي ژن A :
منشاء اين واكسن ويروسهاي بيماريزا و غير بيماريزا ست .ويروس اين واكسن از پرنده اي به پرنده ديگر منتشر نمي شود .اين واكسن نيز همراه با سلول استفاده مي شود .
2 – واكسن تهيه شده از هرپس ويروس بوقلمون :
ويروس اين واكسن بندرت از پرنده اي به پرنده ديگر سرايت مي كند .اين واكسن بصورت همراه با سلول و يا بشكل ليوفيليزه غير همراه با سلول مصرف مي شود .بايد در نظر داشت كه هيچ واكسني از عفونتهاي خيلي حاد توسط ويروسهاي مزرعه جلوگيري نمي كند و فقط از ميزان عفونت مي كاهد .در تمام موارد اين واكسنها در كاهش وقوع بيماري بمقدار با اهميتي موثر بوده اند و استفاده از واكسن هرپس ويروس بوقلمون در مرغداريهاي ايران بميزان قابل توجهي از خسارات بيماري كاسته است .
يكبار مصرف واكسن در سن يكروزگي كه معمولاً در كارخانه جوجه كشي انجام مي شود ميزان لازم ايمنيت را در عرض دو هفته توليد كرده و براي تمام عمر ادامه مي يابد .حداقل ميزان لازم براي توليد ايمنيت 1000 واحد توليد كننده Plague است .
چون واكسن تهيه شده از هرپس ويروس بوقلمون بشكل ليوفيليزه نيز قابل مصرف است بنابراين بخاطر سهولت پخش، نگهداري و مصرف در مقايسه با واكسنهاي همراه با سلول بمقدار زيادتر مورد استفاده است
يك واكسن خوب بايد داراي شرايط زير باشد ؛
1- غير بيماريزا باشد .
2- تبديل به سويه حاد نگردد .
3- ايجاد ايمنيت كافي بنمايد .
4- از عوامل عفوني ديگر پاك باشد .
5- آسان انتشار و مصرف شود .
6- ارزان باشد .
همراه با واكسيناسيون بايد بهداشت و مديريت صحيح بخاطر كم كردن ميزان تماس با ويروس بيماريزا انجام شود .در آينده شايد استفاده ار فشار هواي فيلتر شده و مديريت انتخاب گله هاي ژنتيكي بهمراه واكسيناسيون طرق انتخاب شده براي مبارزه با بيماري گردند .
منبع: دكتر محمد حسن بزرگمهري- بيماري هاي طيور
انتشارات واحد فوق برنامه دفتر مركزي جهاد دانشگاهي- سایت سازمان دامپزشکی کشور